皮肤老化与紫外线防护理论

现在有可能测量出太阳光辐射对皮肤的影响程度。在世界各地的进行的流行病学的研究已经对皮肤暴露在阳光和紫外线辐射下的危险与益处有了重要的新的认识。有关各种波长的UV辐射造成的特定有害影响、这些有害影响的程度，以及预防与治疗的潜在策略等等的大量争论还在继续。
无论怎样善辩，要完全避免阳光是不可能的。科学家已经研究了太阳光线的影响数十年了。随着人们对暴露在阳光和紫外线下的危险性认识的深入，光照防护技术也在不断改进，包括开发更加有效的遮光配方。
太阳产生强大的、各种各样的电磁辐射，包括红外线、可见光、紫外线A（UVA 320 – 420 nm）、紫外线B（UVB 290 – 320 nm）和紫外线C（UVC 10 – 290 nm）。到达地球表面的紫外线辐射（UVR）波长仅仅是UVA和UVB。UVA辐射产生的皮肤变红作用比UVB小1000倍。但是，在到达地球表面的太阳能中它的主导地位（是UVB的10 – 100倍）使UVA在构成太阳暴露的有害影响中所起到的重要作用比先前怀疑的多得多。
随着纬度下降，UV暴露更为严重。居住在较高海拔高度会受到更强的UV暴露。海拔高度每增加1000英尺，UV暴露增加4%。随平流层臭氧的减少，UV暴露反而增强。影响UV暴露的其他因素还有热、风、湿度、污染物、云层覆盖、雪、季节和一天的时间。太阳耀斑也会改变到达地球的UV的量。太阳耀斑增加了平流层（高于50km）的臭氧浓度，由此降低了地面的UVB的量。太阳耀斑11年一个周期的变化使到达地球的300nm的UVB的量出现400%的差异。当太阳耀斑不活动时，臭氧浓度就会降低，从而增加了穿透平流层到达地球表面的UVB。
人类已经严重关注由于人造含氯氟烃（CFC）引起平流层臭氧的缺失。美国环境保护局（EPA）已经承担了这样的课题，即估计伴随平流层臭氧含量的变化，会对人类健康产生怎样的影响。在最近一份风险评估文件中，EPA预测，如果对CFC的生产不加控制，到2075年，臭氧会缺失40%。FPA还得出结论，臭氧每减少1%，到达地球表面的更有伤害性的波长较短的UVB会增加2%。据预测，这样增加穿透到地球的UVB的量，每年会使非黑素瘤性的皮肤癌（NMSC）的患者增加1 – 3%。
最新卫星测量结果也表明，过去十年里平流层臭氧减少已成为世界性问题。无论是卫星测量还是地面测量，都揭示了这样一个事实，在南极洲上空的臭氧层中出现一个季节性的孔洞，这是仅次于CFC破坏臭氧层的问题。虽然已经测出在南极洲表面的UVB增加了，但还没有发生由于平流层中CFC的影响而使UVB的量出现重大变化。
在过去几十年里，平均每个美国人暴露在UVB的量已经显著增加，这是因为生活方式的改变，人们有了更多的户外休闲娱乐活动，更偏爱皮肤晒黑，夏天服装穿得更短小，加之人口向美国西南地区的迁移。
UV对皮肤的影响
人们已经认识到由于暴露在UV辐射下，也许除了皮下组织外，几乎所有各部分的皮肤都有明显的形态上的变化。这些变化引起临床观察到的下垂、起皱纹、皮革一般的结构，典型地，伴随光化损伤，皮肤上出现污斑似的变色。尚不清楚，要引起这样的变化需要皮肤暴露在怎样的条件下以及暴露多久，尽管很明显，通过显微解剖学和亚显微结构的检查，临床正常出现的皮肤症状有太阳损伤的病理痕迹。现在已经知道，皮肤肤色白皙的人更容易受到这种损伤。
在表皮中，UV引起的变化包括畸变的组织结构、角化细胞与黑素细胞的改变、胰岛细胞的功能性变化。表皮暴露在太阳底下会变厚，相当于防止太阳暴晒的皮肤的厚度的两倍。而且，此时的表皮组织紊乱，呈现角化过度、角化不全和棘皮症等症状。角化细胞失去了它们典型的排列和渐渐变平的特征，在细胞核中出现包涵物，在细胞核上方（盖层）积聚过量的黑素体络合物。在亚显微结构层的特征是，出现凝聚成团的角蛋白丝，某些基底细胞的电子密度发生变化。更多分化的表皮层（上棘皮、颗粒状和角质化的）角化细胞即使有也只出现极个别的细胞学上的变化。
尽管有形态上的变化，但没有数据表明这种改变的角化细胞分化现象就是暴露在太阳底下的结果。而且，也不知道UVR与角化细胞内吸收光的分子（如DNA、角蛋白和脂质）之间的相互作用是否与形态上的变化有关联。另有两种表皮细胞也受UVR的影响。黑素细胞及其含有黑素颜料的黑素体是皮肤的光防护中涉及的主要细胞。在被太阳损伤的表皮中，这些细胞增大、数量增加并运移到表皮的较高层位，另外一些细胞依靠它们的免疫功能影响着动物和人的皮肤中的胰岛细胞。甚至很低的UVB剂量也能降低它们供给抗原的能力，阻塞正常的通道，并且活化T抑制剂网络而引起异常应答。尚不清楚UVR是否通过损伤的角化细胞释放出可溶因子直接和间接地影响着胰岛细胞。真皮-表皮结合处失去了它的网棱线，在表皮与真皮之间形成变平的界面。与正常的表皮网棱线和真皮乳头状突起的连锁系统相比，这种接界更易受剪切力的影响。在亚显微结构层，这种变化不是唯一的光致损伤，而且还是由于受伤或疾病造成表皮创伤的特征。
UVR也造成独特的真皮损伤，如结构、基质组成、血管结构和功能以及细胞活性的改变。紧贴在表皮下方的连接组织（跨界带）含有大束密集充填的、正常外观的胶原纤维。在这一部位下面，很明显有宽宽的一条致密的很微小的弹性组织变性的物质。尚无数据证明新合成的或退化的先前存在的弹性纤维是如何变成这种物质的。异常的胶原纤维能够与这种弹性组织变性的物质混合。其他研究表明变化为典型的111：1胶原比率，并且葡糖胺聚糖在增加。成纤维细胞呈现代谢活性。但不清楚是否这是对UVR的瞬态响应，或者能够保留在体外的细胞表型是否有什么变化。人们还不明白改变的连接组织的机理。真皮血管变成扩张的、漏的，并聚积过量的基膜样物质。炎症细胞聚集在血管周围，肥大细胞增加了并会呈现失粒迹象和清晰可见的与成纤维细胞的实际缔合。虽然这一关系的本质宾不知道，在发生纤维变性的其他失调中常常观察到的。